Sekilas, logam panas dari teko dan es batu tidak memiliki kesamaan. Tapi kedua objek ini bisa menyakitkan. Panas yang menyengat dan dingin yang kuat memiliki efek yang sangat tidak menyenangkan pada kulit manusia - kita telah mengetahuinya sejak masa kanak-kanak. Tapi apa yang kita pelajari baru-baru ini adalah bahwa otak merasakan suhu ekstrim ini dengan cara yang hampir sama. Kita sering berpikir bahwa itu adalah kulit - dan saraf yang dikandungnya - yang secara langsung bertanggung jawab atas indra peraba, tetapi apa yang oleh para ahli biologi disebut sebagai "sistem somatosensori" sebenarnya mencakup indra yang lebih luas.
Diantaranya, tentu saja ada sentuhan itu sendiri, yaitu pengenalan rangsangan mekanis kulit, tetapi juga propriosepsi, yaitu kemampuan merasakan orientasi dan posisi tubuh, dan nosisepsi, yang bertanggung jawab atas kemampuan tubuh untuk mengidentifikasi rangsangan berbahaya. Merasa nyeri adalah respon tubuh terhadap nosisepsi.
Apakah stimulus nyeri itu mekanis, kimiawi, atau termal, nosisepsi mendorong kita untuk menyingkirkannya. Tempelkan tangan Anda ke dalam api dan Anda akan merasakan sensasi terbakar yang akan membuat tubuh Anda mengeluarkan tangan Anda dari api secepat mungkin. Ini bukanlah perasaan yang paling menyenangkan - sakit - tetapi ini membuktikan bahwa tubuh Anda berusaha untuk membuat Anda tetap aman. Jika Anda kehilangan kemampuan untuk merasakan sakit, itu akan sangat buruk.
"Prinsip dasarnya," kata seorang ahli saraf di Duke University York Grundle, "adalah bahwa neuron sensorik yang ditemukan di seluruh tubuh Anda memiliki serangkaian saluran yang secara langsung diaktifkan oleh suhu dingin atau panas." Dengan mempelajari tikus yang dimodifikasi secara genetik selama lima belas tahun terakhir, para ilmuwan telah mampu membuktikan bahwa saluran ini - protein yang tertanam di dinding neuron - terlibat langsung dalam persepsi suhu.
Saluran yang paling banyak dipelajari TRPV1 merespons panas yang hebat. TRPV1 biasanya tidak diaktifkan sampai rangsangan mencapai 42 derajat, yang umumnya dilihat manusia dan tikus sebagai sangat panas. Segera setelah kulit Anda mencapai ambang ini, saluran tersebut diaktifkan, mengaktifkan seluruh saraf dan sinyal sederhana dikirim ke otak: oh!
"Dengan dingin, pada prinsipnya, mekanisme yang sama berlaku," jelas Grundle, kecuali bahwa ada protein yang disebut TRPM8, yang diaktifkan ketika menjadi dingin, belum tentu sangat dingin.
Masih ada TRPA1, yang mungkin merupakan kelas protein yang paling sedikit dipelajari. Sementara para peneliti telah menemukan bahwa itu diaktifkan sebagai respons terhadap rangsangan yang sangat dingin, tidak jelas apakah ia terlibat dalam proses pendeteksian rangsangan ini.
Video promosi:
Bersama-sama, ketiga protein ini - TRPV1, TRPM8 dan TRPA1 - memungkinkan kulit mendeteksi suhu dalam kisaran tertentu dan tubuh meresponsnya. Dan karena mereka adalah nosiseptor, tugas protein ini adalah membantu Anda menghindari suhu tertentu, bukan mencarinya. Tikus dengan versi reseptor TRPM8 yang rusak, misalnya, tidak lagi menghindari suhu dingin. Ini berarti tikus - dan mungkin kita - tidak secara aktif mencari suhu yang menyenangkan. Sebaliknya, mereka secara aktif menghindari panas dan dingin yang ekstrim, lebih memilih lingkungan yang hangat dan tenang.
Meskipun para ilmuwan telah mengidentifikasi batas termal di mana reseptor TRP menjadi aktif, ini tidak berarti bahwa mereka tidak dapat dimodulasi. Lagi pula, mandi air hangat bisa menjadi sangat panas jika Anda tidak terbakar sinar matahari. "Ini telah terbukti karena peradangan kulit yang membuat sensitif saluran TRPV1," kata Grandl, "menurunkan ambang batas di mana saraf ini mengirimkan rasa sakit ke otak."
Tetapi suhu bukanlah satu-satunya hal yang mengaktifkan reseptor ini; tanaman juga. Mungkin tidak mengejutkan Anda bahwa TRPV1, yang diaktifkan oleh panas yang ekstrim, juga diaktifkan oleh capsaicin, yang memberikan bumbu pedas pada cabai. Dan TRPM8 merespons kekuatan pendinginan mentol, yang ditemukan dalam daun mint. TRPA1 juga disebut "reseptor wasabi" karena diaktifkan oleh komponen menyengat dari tanaman sawi.
Bagaimana tumbuhan mengembangkan bahan kimia yang mengaktifkan reseptor, biasanya diaktifkan oleh suhu? Ahli biologi molekuler dari University of Washington, Ajay Dhaka menjelaskan bahwa capsaicin tidak melakukan apa pun dengan TRPV1 pada ikan, burung, atau kelinci, tetapi mengaktifkan reseptor yang sama pada manusia dan hewan pengerat. "Tanaman mungkin telah mengembangkan capsaicin sehingga beberapa hewan tidak akan memakannya, dibiarkan sendiri," tetapi tanaman itu dapat dimakan oleh makhluk lain. Ada kemungkinan bahwa mekanisme serupa menyebabkan evolusi mentol dan mustard.
Dengan kata lain, hubungan aneh antara tumbuhan dan suhu ini mungkin mencerminkan sejarah evolusi tumbuhan yang dalam daripada hewan. Tanaman mungkin telah menemukan cara untuk meretas kemampuan deteksi suhu tubuh kita, dan kemudian merusak komponen yang mengaktifkan reseptor rasa sakit.
Oleh karena itu, fakta bahwa kita meneteskan keringat, makan adjika dengan lobak, tidak terkait dengan properti apa pun yang melekat pada lada, tetapi hanya dengan fakta bahwa capsaicin dan panas mengaktifkan saraf kulit dengan cara yang sama.
Menggunakan reseptor yang disetel untuk rangsangan berbahaya, tanaman ini menemukan cara licik untuk menghindari dimakan … sampai kami menemukan cara untuk menikmati makanan pedas yang mendidih dan menuangkan mustard ke semuanya. Jadi, lain kali Anda melihat diri Anda benar-benar tercabik-cabik oleh cabai yang kuat, luangkan waktu sejenak dan pertimbangkan bahwa apa yang terjadi adalah hasil dari pertempuran evolusioner antara tumbuhan dan hewan selama jutaan tahun. Pertarungan di mana kami tampaknya menang (tetapi ini belum pasti).
ILYA KHEL
