Keabadian adalah keinginan manusia yang berharga. Dan dari sudut pandang ilmiah, itu bukan apriori yang tidak dapat direalisasikan. Pertanyaannya terletak pada mekanisme penuaan: apakah sel-sel rusak dengan sendirinya, mengumpulkan "sampah", atau apakah itu ditentukan secara genetik. Dalam kasus terakhir, "program kematian" secara teoritis dinonaktifkan. Akankah cacing nematoda menemukan saklar?
Ingatlah bahwa semua bentuk kehidupan memelihara lingkungan penyembuhan diri pada tingkat molekuler. Namun, seiring waktu, ia berhenti dipertahankan, dan terjadi kerusakan pada struktur seluler, yang disebut stres oksidatif.
Selama setengah abad terakhir, para ilmuwan telah mencoba memahami mengapa "perubahan rezim" terjadi dan produksi spesies oksigen reaktif - radikal bebas, misalnya, meningkat di dalam tubuh.
Studi tentang metabolisme nematoda menunjukkan bahwa ketika tingkat oksidasi menurun, umur parasit cacing gelang meningkat. Dalam beberapa percobaan, ini hampir dua kali lipat "standar".
Dan dengan bantuan analisis DNA, dimungkinkan untuk mengetahui bahwa penuaan disertai dengan beberapa perubahan pada tingkat genetik. Misalnya, gen p16INK4a dilokalisasi pada tikus, yang mampu mempengaruhi regenerasi; menjadi aktif seiring bertambahnya usia, yang menyebabkan degradasi sel.
Masalahnya adalah agak bermasalah untuk menghubungkan gangguan metabolisme dengan beberapa mekanisme tertentu, acak atau ditentukan secara genetik. "Dalam kasus seperti itu, sangat sulit untuk mengatakan di mana penyebab dan di mana akibatnya," jelas ahli biokimia Brian Kennedy dari University of Washington.
Ini berarti bahwa semua proses negatif di atas pada tingkat molekuler dapat menyertai penuaan, dan bukan menyebabkannya.
Dalam sejumlah penelitian, telah dimungkinkan untuk menetapkan bahwa perubahan ekspresi gen tertentu (yaitu, dalam aktivitasnya) dapat memengaruhi kehidupan organisme. Namun, tidak ada kepastian bahwa daerah DNA tertentu ini bertanggung jawab atas penuaan "nyata".
Dan sekarang ahli biologi molekuler di Stanford, yang dipimpin oleh Stuart Kim, mengklaim bahwa untuk pertama kalinya mereka dapat memperoleh bukti langsung tentang keberadaan "program penuaan" genetik. Sebuah laporan tentang pekerjaan ini diterbitkan di jurnal Cell.
Video promosi:
Para ilmuwan telah melakukan analisis komparatif lengkap ekspresi gen pada nematoda muda dan tua. Sekitar seribu perbedaan diidentifikasi, yang, bagaimanapun, sebagian besar dikendalikan oleh hanya tiga faktor transkripsi - ELT-3, ELT-5 dan ELT-6.
Protein ini berfungsi sebagai semacam "tumbler" yang memicu transmisi informasi herediter dengan mengaktifkan atau menonaktifkan gen individu. Dan algoritma pekerjaan mereka pada cacing tua dan muda sangat berbeda.
Tetapi bagaimana cara memeriksa apa yang mengontrol faktor transkripsi itu sendiri - akumulasi mutasi berbahaya atau program keturunan? Untuk melakukan ini, para peneliti memaparkan cacing ke beberapa jenis efek berbahaya - stres oksidatif, infeksi virus dan paparan radiasi.
Namun, tidak ada yang memengaruhi ekspresi ketiga protein utama tersebut. Berdasarkan hasil yang diperoleh, para ilmuwan menyimpulkan bahwa mekanisme pemicu penuaan disebabkan oleh faktor genetik. “Ada instruksi dalam genom cacing,” kata Dr. Kim.
Untuk menguji hipotesis "herediter" sekali lagi, orang Amerika menetralkan ekspresi dua faktor (ELT-5 dan ELT-6) pada cacing di usia tua. Akibatnya, individu yang terpapar intervensi hidup satu setengah kali lebih lama daripada rekan normal mereka.
Penulis utama studi tersebut menyebut proses perubahan kerja gen sebagai "pergeseran perkembangan" dan mengaitkannya dengan reproduksi: “Faktor transkripsi ELT-3, ELT-5 dan ELT-6 mungkin memainkan peran penting dalam perkembangan nematoda muda, tetapi setelah memenuhi fungsinya mereka berhenti bekerja sebagaimana mestinya - segera setelah usia reproduksi berakhir."
Namun, menurut Dr. Kennedy, berdasarkan data yang diperoleh, tidak mungkin secara tegas mengecualikan pengaruh "puing-puing" seluler dan mekanisme genetik lainnya (berbeda dari yang teridentifikasi). Tubuh adalah hal yang kompleks.
Ada versi lain juga. Secara khusus, kami telah menulis tentang upaya untuk menemukan "gen penuaan" pada nematoda. Kemudian para ilmuwan sampai pada kesimpulan bahwa penuaan adalah program genetik, tetapi ia memanifestasikan dirinya secara tepat dalam akumulasi puing-puing seluler.
Di sisi lain, temuan kelompok Stanford agak konsisten dengan data dari eksperimen lain - kali ini pada manusia. Itu dilakukan oleh sekelompok ahli gerontologi dari Pacific Health Research Institute, yang dipimpin oleh Bradley Willcox. Sebuah laporan tentang pekerjaan ini diterbitkan dalam jurnal PNAS.
Ilmuwan Hawaii memeriksa kombinasi genetik dari 213 orang yang berusia lebih dari 95 tahun dan sampai pada kesimpulan bahwa mutasi tertentu dari salah satu gen (disebut FOXO3A) meningkatkan kemungkinan bertahan hidup dalam tonggak sejarah berusia dua hingga tiga kali lipat. “Jika Anda mewarisi kombinasi ini, pertimbangkan bahwa Anda mendapatkan jackpot,” jelas Dr. Willcox.
Dengan demikian, hipotesis tentang dasar herediter penuaan tampaknya dikonfirmasi. Dan ini menggembirakan. Dalam artian bahwa jika gen yang sesuai dapat diisolasi, maka gen tersebut juga dapat dinetralkan.
Profesor Kim, misalnya, sangat optimis. Dia yakin bahwa "ramuan awet muda" dapat sepenuhnya disintesis jika analisis komparatif kompleks molekuler orang tua dan orang muda dilakukan - dengan analogi dengan cacing nematoda.
