Otak hewan dapat membantu menguji hipotesis tentang penyebab penyakit.
Penyakit Alzheimer dianggap sebagai bentuk demensia yang paling umum. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, pada 2015 ada hampir 30 juta orang dengan diagnosis ini di dunia. Perubahan otak seperti yang mengindikasikan Alzheimer tidak hanya ditemukan pada manusia. Misalnya, studi tentang gen lemur tikus abu-abu membantu mengungkap beberapa fitur pengaruh pengulangan DNA Alu pada risiko terkena penyakit.
Para penulis studi baru, yang diterima untuk publikasi di jurnal Neurobiology of Aging, pertama kali menemukan tanda-tanda penyakit Alzheimer di otak simpanse. Untuk melakukan ini, mereka secara anumerta menganalisis otak 20 monyet tua berusia 37 hingga 62 tahun. Rata-rata, di alam liar, simpanse dapat hidup hingga 33-37 tahun, di penangkaran mereka dapat hidup hingga 70 tahun.
Ciri-ciri utama penyakit ini pada manusia adalah munculnya plak amiloid dan kusut neurofibrillary di jaringan otak.
Plak amiloid terbentuk ketika gumpalan peptida Aβ42 membentuk lipatan beta datar. Kekusutan neurofibrillary terdiri dari protein tau yang terlalu terfosforilasi. Protein ini dikaitkan dengan kerja mikrotubulus intraseluler. Fosforilasi yang berlebihan membuat protein tidak dapat larut, dan tidak dapat lagi menjalankan tugasnya. Dengan proliferasi plak amiloid dan kusut neurofibrillary, lebih sedikit sel otak yang dapat berfungsi secara normal.
Baik plak maupun struktur yang mendahului pembentukan neurofibrillary kusut ditemukan di otak 12 dari 20 monyet. Pada saat yang sama, seperti pada manusia, seiring bertambahnya usia, otak mengakumulasi lebih banyak manifestasi penyakit. Para peneliti memeriksa beberapa wilayah otak masing-masing monyet: korteks prefrontal (bidang Brodmann 9 dan 10), girus temporal tengah (bidang 21), dan wilayah hipokampus CA1 dan CA3.
Ilmuwan tidak yakin bahwa manifestasi ini mempengaruhi kemampuan kognitif monyet dengan cara yang sama seperti pada manusia. Selama hidup simpanse ini, tidak ada tes khusus yang dilakukan. Namun, penelitian ini dan penelitian lebih lanjut tentang otak hewan dapat membantu untuk mengkonfirmasi atau menyangkal hipotesis bahwa plak amiloid dan kekusutan neurofibrillary bukanlah penyebab, tetapi “efek samping” dari penyakit.
Natalia Pelezneva
Video promosi:
