Setelah mengurutkan sel paru-paru individu pada perokok, mantan perokok, dan mereka yang tidak pernah merokok, para peneliti membandingkan jumlah mutasi di dalamnya. Pada kelompok pertama, tingkat ini biasanya tinggi, tetapi mantan perokok menunjukkan banyak sel dengan jumlah mutasi normal - jumlahnya empat kali lebih banyak daripada mereka yang belum berhenti merokok. Menurut penulis artikel yang diterbitkan di jurnal Nature, ini mungkin keturunan dari sel yang terbangun setelah seseorang berhenti merokok.
Panjang sel telomer berbeda pada pasien tergantung usia. Sel-sel (mantan) perokok dengan beban mutasi seperti pada orang yang tidak pernah merokok diberi warna kuning.
Dengan berinteraksi dengan sel-sel paru-paru kita, karsinogen dari asap tembakau memicu mutasi dalam jumlah besar, sehingga beberapa ribu di antaranya ditemukan di dalam sel kanker perokok. Proporsi mutasi yang penting untuk kanker sangat kecil, tetapi ini cukup: di seluruh dunia, sekitar 1,8 juta orang meninggal akibat penyakit ini setiap tahun, di mana 80-90 persennya adalah perokok. Diketahui bahwa Anda dapat mengurangi risiko dengan berhenti merokok, dan ini sangat efektif pada usia dini atau paruh baya. Manfaat berhenti merokok segera muncul dan secara bertahap meningkat.
Kenichi Yoshida dan rekan-rekannya di Proyek Genom Kanker menemukan bahwa manfaat ini terlihat pada tingkat sel individu: Berhenti merokok menemukan sejumlah sel yang layak dengan muatan mutasi yang rendah. Untuk mengetahuinya, mereka mengurutkan genom sel paru-paru individu dari 16 orang, termasuk perokok yang berhenti dan tidak pernah merokok. Mereka semua menderita atau dicurigai menderita karsinoma paru. Ini adalah alasan penunjukan bronkoskopi, di mana para ilmuwan dapat memperoleh sel untuk penelitian. Sampel pasien kecil, tetapi beberapa lusin sel individu diurutkan untuk masing-masing, menghasilkan total 632 sampel.
Beban mutasi - jumlah mutasi yang terakumulasi - sangat bervariasi dari sel ke sel, baik di dalam kelompok maupun di dalam pasien individu. Jumlah substitusi tergantung pada usia - setiap tahun dia melakukan rata-rata 22 mutasi - dan merokok semakin meningkatkan angka ini. Jumlah rata-rata pergantian di antara perokok adalah 5.300 lebih banyak daripada di antara orang sehat, dan di antara mereka yang berhenti - sebesar 2.330 (p = 0,0002). Meskipun memiliki nilai rata-rata yang tinggi, dalam populasi sel mantan perokok dan perokok aktif, sel dengan beban mutasi ditemukan seperti pada orang yang tidak pernah merokok, dan jumlah sel tersebut empat kali lebih banyak pada mereka yang telah terikat. Pada pasien ini, dua kelompok sel dibedakan dengan jelas: dengan jumlah substitusi yang tinggi dan dengan yang normal (dan yang terakhir empat kali lebih sering ditemukan pada mereka yang berhenti merokok). Selain jumlah mutasi, kedua kelompok sel ini memiliki perbedaan panjang telomer: mereka lebih panjang dalam sel sehat.
Korelasi jumlah substitusi dan panjang telomer di sel pasien.
Bagaimana sel sehat bertahan setelah dibombardir dengan asap tembakau dan apa yang memungkinkan mereka berkembang biak setelah seseorang berhenti merokok tidak sepenuhnya jelas. Telomer panjang dari sel-sel ini mengisyaratkan bahwa sel-sel ini telah melalui siklus pembelahan yang lebih sedikit, dan penulis berspekulasi bahwa mereka adalah keturunan dari sel punca yang baru terbangun. Tahap siklus hidup sel menentukan kecenderungannya terhadap fiksasi mutasi. Jika sebuah sel "tidur" sepanjang waktu sementara seseorang merokok dan bangun untuk membelah lebih lama lagi, maka beban mutasinya akan lebih sedikit dibandingkan dengan keturunan sel yang aktif membelah selama periode merokok.
Menariknya, penulis artikel tersebut tidak menemukan hubungan antara beban mutasi sel paru-paru dan intensitas merokok. Sampel pasien terlalu kecil untuk menyelidiki masalah ini, tetapi ada juga penelitian yang lebih besar tentang topik ini dalam literatur. Mereka berpendapat bahwa dalam kaitannya dengan kanker paru-paru dan penyakit kardiovaskular, merokok sangat sedikit berbeda.
Video promosi:
